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牛羊钼中毒的发生、诊断与防治措施
天 相1,张锁宇2
（1．黑龙江省勃利县种羊场,黑龙江七台河154500；2．黑龙江省勃利县大四站畜牧兽医站,黑龙江七台河154500）
摘 要：在钼矿及富钼地区,由于土壤、饮水和饲料中含钼量过高,或在饲料中添加了过量钼化合物等,均可引起牛羊钼中毒.对于反刍动物牛和羊,临床上以持续性腹泻和被毛褪色为特征.现综述微量元素钼对牛羊钼中毒的致病原因、毒理分析、临床症状、诊断要点和防治措施.
关键词：牛；羊；钼中毒；诊断；防治
中图分类号：S858.2
文献标识码：B
文章编号：2095-9737(2017)06-0087-01
最近几年人们已在牛羊生产的日粮中添加了钼制剂.在此过程中对其生物学作用进行了大量的研究,也不断观察和总结其生产效果.作为酶蛋白辅助因子的钼通过参与动物机体物质代谢而达到其营养作用.钼作为五种不同酶系统AO、NO、NR、XO、SO的主要组成成分,其酶活性与钼的含量密切相关.钼作为一种微量元素对反刍动物有着重要的生物学功能,主要是因为钼是通过上述五种酶系统参与动物机体的物质代谢,从而促进反刍动物的正常生产发育,并提高其生产性能,但如果饲料中的钼过量会导致牛羊中毒.
1 病因分析
天然高钼土壤上生长的植物能大量吸收钼,动物食用这种植物可发生中毒,这种现象有一定的地理分布.工业污染、钼矿、钨矿石、铝合金、铁钼合金等的生产冶炼过程,可造成钼对土壤、水体、牧草的污染；给牧草施较多钼肥,使植物含钼量增高,均可引起动物中毒.动物钼中毒还受下列因素的影响：①土壤性质与酸碱度：泥炭土和腐殖土一般含钼量较高,砂土和红土含钼量较低；碱性土壤中可溶性钼较多,易被植物吸收.②季节：温暖多雨季节,植物生长旺盛,对钼有较高的富集能力.冬季牛羊舍饲期间以含钼较多的饲草饲喂,同样有较高发病率.③植物种类：豆科植物（尤其是三叶草）、稻草的叶片（尤其是晚稻草）中含钼量很高.④饲料铜钼含量的比值：一般饲料含铜8 - 11 mg/kg,含钼1-3 mg/kg.反刍动物饲料铜、钼含量的比值6-10：1,若比值低于2:1就可能发生钼中毒.⑤硫化物：饲料中含硫物质可影响钼、铜的吸收和代谢.增加饲料中无机硫酸盐,可促进钼经尿排泄,缓解钼中毒症状；增加饲料中钼及硫酸盐,则可促进尿中铜的排泄,加重钼的毒性作用.
2 毒理分析
钼中毒与铜缺乏的症状相似,因而认为慢性钼中毒主要是引起继发性铜缺乏病.钼和硫酸盐可单独地或共同地干扰铜的代谢.饲料在瘤胃中消化产生H2S3与钼酸盐作用,使M004 中的氧原子为硫所置换,形成一硫、二硫、三硫和四硫钼酸盐的混和物.在消化道中,铜与硫或硫钼酸盐和蛋白质相互作用,妨碍了铜的吸收.硫钼酸盐还可封闭小肠内铜吸收部位,并可在肠内形成硫钼酸铜,使铜吸收率明显下降.当钼酸盐被吸收入血液后,可激活血浆白蛋白上铜结合簇,使铜、钼、硫与血浆白蛋白紧密结合,一方面可使血浆铜浓度上升,另一方面妨碍了肝脏组织对铜的利用.硫钼酸盐进入血液后,一部分进入肝脏,渗入肝细胞核、线粒体及细胞浆,与细胞浆内蛋白质结合,使与金属硫蛋白(MT)结合的铜解离,离开了MT的铜一方面可进入血液,增加了血浆蛋白结合铜的浓度,一方面可直接进入胆汁,增加铜从粪便中排泄的量,久之使体内铜逐渐耗竭,产生慢性铜乏症.试验结果表明,四硫钼酸盐在体外环境条件下,可抑制大鼠小肠黏膜细胞线粒体和肝细胞线粒体的细胞呼吸,抑制呼吸链电子传递,肠黏膜线粒体细胞色素氧化酶活性明显降低.据此分析,这可能是四硫钼酸盐干抗细胞色素氧化酶（含铜酶）中铜的生物学活性有关.
3 临床症状
在自然条件下,该病仅发生于反刍动物,牛比羊易感,水牛的易感性高于黄牛.马和猪的易感性很低,一般不呈现临床症状.牛的症状为持续性腹泻,粪便呈液状,充满气泡.体重减轻,消瘦,被毛粗糙而竖立,黑毛褪色变为灰色,深毛变为浅毛.眼周围最明显,就像戴了眼镜一样.关节疼痛,腿和背部明显僵硬,运动异常.泌乳牛产乳量下降,性欲减退或丧失,并且繁殖力降低.当动物发生慢性钼中毒时,可见骨质疏松,易骨折,长骨两端肥大和异食癖等.绵羊症状不如牛严重,表现轻度下泻,羊毛褪色,卷曲度消失,质量下降.羔羊可出现严重运动失调,失明,背部凹陷等.
4 诊断要点
根据该病的流行区域、临床症状和铜制剂治疗的反应可初步诊断.饲料和动物组织中钼和铜含量测定也有决定性意义.
5 防治措施
重视工业钼污染对人、畜的危害,治理污染源.对土壤高钼地区,可进行土壤改良,降低地下水位以减少饲草对钼的吸收.也可施用铜肥减少植物钼的吸收,增加植物铜的含量.在饲草含钼高的地区,可在牛羊的日粮中补充硫酸铜.注射或内服铜制剂,是治疗缺铜性钼中毒的有效方法,成年牛2g／d,犊牛和成年羊1g／d,溶于水中内服,连续4天为1个疗程.也可用甘氨酸铜注射液,以预防缺铜性钼中毒.
牛羊钼中毒的发生论文范文结:
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