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糖果饮食导致肥胖的原因与对肝损伤的影响
张琳娟
江西中医药高等专科学校 江西省抚州市 344000
【摘 要】酒精性肝病的病人接近三分之一的比例患有肥胖综合征.在美国以及国际上的其他国家,肥胖综合征的发病率以及代谢综合征提高,与之相应的果糖的消耗提升.日常饮食中高果糖有可能增强了慢性酒精性肝损伤.距研究表明,独立的高果糖饮食以及慢性饮酒会激发肝脂肪堆积,干扰铜的状态.但是,膳食高果糖以及长期饮酒的组合造成肝损伤.但这一组合没有增强肝脂肪堆积,也不干扰铜的状态.这一研究证明,酒精糖果组合会促使酒精性肝病的发展.
【关键词】糖果饮食；肥胖；肝损伤
酒精性肝病是导致慢性肝病以及肝功能衰竭的重要因素.虽然统计表明接近九成以上的酗洒者患有脂肪肝,仅仅是20%-40% 的会发展为更加严重的洒精性肝病形式,这里包括：酒精性肝炎,肝纤维化以及肝硬化.研究证明,别的什么原因有可能会促使病情的发展.通过研究,已经明确的原因包括以下因素：性别差异,肥胖情况,遗传学因素,饮用形式,吸烟情况,饮食情况,乙型肝炎/ 肝炎病毒感染以及艾滋病病毒等等.
肥胖的发病率以及代谢综合症,在酒精性肝病患者中的比例大概分别是44.5%和32.4%.另一方面,据临床的研究证明,无节制地喝酒以及肥胖互相配合促使肝损伤的危险提高,对于那些超过10 年的酒精性肝病病人来说,体重超重是恶化为更加严重的肝脏损害的一个非常危险的因素.近一段时间的有关估计总人口肝纤维化的研究表明,非酒精性脂肪肝病(NAFLD) 以及酒精性肝病一共是占据病例的88% 以上,而且这2 种脂肪肝疾病在许多患者中有可能同时存在.当前,“代谢和洒精性脂肪性肝炎综合症”术语,是用来形容由酒精以及营养过剩相互起作用导致的酒精性肝病和NAFLD 表型组合.
1 糖果饮食导致非酒精性脂肪肝病的机制
比较明显的的西方形式的饮食,包括有高脂肪、高果糖玉米糖浆( HFCS ) 以及甜饮料消费.人们日常饮食中的高脂肪长期以来,一直是被认为有可能导致洒精性肝损伤.高果糖玉米糖浆消费是另一个非常重要的营养问题,由于果糖的消费增加,与美国以及国际上的其他国家肥胖症的发病率以及代谢综合征的增加是有相应关系的.
另一方面,越来越多的证据都在表明,高果糖摄入有可能在非酒精性脂肪肝病的发展中起到相当重要的作用.通过膳食高果糖诱导非酒精性脂肪肝病的机制,包括至少以下2 种：十二指肠对果糖的吸收有可能会影响铜的吸收,造成脂肪的重新合成提升；控制十二指肠对果糖的吸收能力,有可能允许多余的果糖传递到远端肠,因此造成细菌的过度生长,肠屏障功能障碍,以及经由Toll 样受体4(TLR4) 信号传导途径的枯否细胞(KC) 活化.
2 氧化应激的核心作用
氧化应激的核心作用,在酒精性肝病的发病机制中是已经被确立的.不管是提高活性氧的种类,还是说抗氧化能力的降低都有可能造成氧化应激.之前的相关研究还表明,乙醇具有相当于果糖可加剧与铜缺乏相关的临床症状的效果.另一方面,肠屏障功能的破坏在酒精性肝病患者,以及动物研究中已经被很好地证明了.果糖以及乙醇都在肝脏代谢,并且果糖以及乙醇可造成肠道菌群以及渗透性的改变.来自一项新的研究假设,以上两个因素有可能会一起加重肝损害和脂肪堆积,导致酒精性肝病小鼠模型病情的加剧恶化.
这一研究采用六周龄雄性C57BL/6J 小鼠,它们被分成为4 个组,包括：对照组、高果糖组、慢性酒精组以及高果糖慢性洒精组.动物研究中,饲喂小鼠对照饮食或高果糖饮食(60%,w/w ) 18 周,慢性酒精组小鼠从第9 周至第18 周喂养20%(V/V )乙醇( Meadows-Cook 模型) 作为其中唯一可以用的液体.对肝损伤、脂肪变性、肝脏炎症基因的表达以及铜的状态进行相关评估.另外,高果糖饮食以及慢性乙醇摄入一起,造成细胞M1 表型从因表达以及Toll 样受体4 ( TLR4 ) 的基因表达显著的上调现象,这一现象也与ofKCs 和激活标记基因,如EMR1、CD68 和CD163 等基因表达的上调都有关联性.所以,膳食高果糖,会增强慢性酒精肝损伤.隐藏在后面的的机制有可能是,因为膳食高果糖以及酒精对活化TLR4 信号传导途径的互相配合效应,这反过来又造成KC 活化以及表型开关向Ml 极化.
3 结语
通过上面的分析表明,此项新研究的数据提供了相关证据证明,慢性酒精与果糖饮食诱导肝损伤.这就表明饮食果糖以及乙醇的组合会促使疾病的发展.果糖就是酒精性肝病患者从脂肪变性转变为脂肪性肝炎的“第二击”膳食.它的内部机制可能是,增强的肝TLR4 信号传导途径,造成KC 活化以及表型开关向M1 极化,促炎症反应和肝损伤.但是,果糖是怎样造成酒精性肝病患者的炎症尚不清楚,需要进一步研究.
参考文献
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作者简介
张琳娟（1986-）,女,江西省抚州市人.大学本科学历.现为江西中医药高等专科学校专职教师（助教）.主要研究方向为临床医学.
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