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110羊猝狙和羊快疫的流行病学与防治
1 流行病学
羊猝狙和羊快疫除侵害绵羊外,也侵害山羊.根据病原菌分布广泛、疫病发生集中、转移牧场又不能迅速停止发生等事实,说明该病经口感染的可能性最大.同时根据很多病例的检查发现,肠内容物中都会有多量的细菌产生的泡沫,都含有毒力很强的细菌毒素,并都能从肠内容物中分离出C形产气荚膜梭菌.而将猝狙菌液装入胶囊内,给绵羊吞服,又可发生典型的疾病,从第四胃及小肠壁病变处,可分离出腐败梭菌等事实,都可作为消化道感染的证据.但由于伤口感染的恶性水肿,则不属于该病叙述的范围.
发病羊的营养状况一般都在中等以上,发病羊多是1-5岁的幼年羊,羔羊和壮年羊患病的比例很小,大概在0.8%～1. 3%之间.
羊猝狙和羊快疫的病原菌广泛分布于低洼的操场、熟耕地以及沼泽内.疾病发生的时间因地区不同而略有差别,通常发生在气温变化很大,对羊机体产生不良影响时,易引起该病的发生.
在早春季节的早晨,放牧也是容易引起疾病的原因之一.此时家畜吃人的是带冰的草,致使肠胃黏膜遭受过冷的刺激,因而容易引起疾病.
内寄生虫可能是诱发该病的原因之一,如某地流行该病是由于发病羊有不同程度的寄生虫病,因此可以看出,内寄生虫病对肠黏膜的创伤作用,对该病的发生也有一定的关系.
2 症状
羊猝狙和羊快疫是由消化道感染而引起的疾病,当C型产气荚膜梭菌进入消化道获得适当的繁殖条件以后便大量增殖,产生大量毒素,这种毒索通过胃肠黏膜而进入血流,立即引起毒血症的症状,只有少数病例在临死前细菌才侵入血流,腐败梭菌由消化道侵入组织的机制还不十分清楚,但许多研究者相信细菌在第四胃和十二指肠的黏膜上繁殖以后,迅速传人胃肠壁,然后通过肠壁进入腹腔大量繁殖,并侵害全身.一旦呈现症状便迅速死亡的事实,也表明机体是死于毒血症.
3 病理变化
羊猝狙的病理变化：成年羊的变化明显与肠毒血症不同.肠道发炎,有时第四胃也有炎症,小肠出现溃疡,大肠壁发生皱缩,腹腔壁血管怒张,并有出血,腔内有不少腹水；肾有变性.首先是黏膜上层坏死,黏膜下坏死处有白细胞浸润,若坏死再深,则溃疡周围可见到细菌.羔羊的变化与羔羊痢疾类似,小肠和大肠呈现出血溃疡,肠管内有血液,心包囊积水,淋巴结发炎.组织学变化为卡他性肠炎,乃至深部溃疡,心外膜和心肌出血.
羊快疫的病理变化：皮下血管充血,少数皮下有胶样浸润,约半数病例腹腔有大量或血色积水.肝脏一般正常,仅有个别质地较脆,多数胆囊肿大,胆囊中充满黏稠绿色的胆汁.大部分病例前胃内容干燥,尤其是瓣胃内容物坚硬.胃黏膜常自溶、脱落,附于内容物表面.第四胃底部及肠黏膜常有充血,部分病例在回肠及盲肠有块状出血,个别病例有坏死及溃疡.少数肠系膜充血和肠淋巴结充血、肿胀.肺充血,有的心内膜及心瓣膜充血、出血,有的在冠状沟附近有点状出血,肾多数正常,少数充血.
病理组织学变化：前三个胃的上皮肥厚,细胞数量增加,胞浆呈玻璃样,红染,多不见细胞核.第四胃黏膜增厚,黏膜与黏膜下层呈高度水肿,并有炎性细胞浸润（主要为嗜中性,多形核的白细胞,也偶见淋巴细胞和嗜伊红白细胞）.肠壁黏膜组织残缺不全,黏膜及黏膜下层组织普遍充血、出血,并有炎性细胞浸润.淋巴滤泡明显肿大,富有细胞浆的单核细胞增生.肝小叶肿大,肝细胞索排列整齐,肝细胞肿胀,胞浆含有红染颗粒,部分的肝细胞内有大小不一的空泡,用苏丹Ⅲ染色,多呈红色.有些区域的肝小叶的叶尖界限消失,着色不良.坏死灶普遍存在,有见炎性细胞浸润.已软化的肾,其组织结构极为模糊.未转化的肾,肾小球肿大,内皮细胞增多而密集.血管普遍充满红细胞,并有少数出血灶,肾小管上皮细胞的胞浆呈均质红染.
4 防治
该病的病程很短促,一般来不及治疗．病畜已倒毙,在疾病流行后期有少数病程轻,经过较为缓慢,如能及早发现,及早使用青霉素或磺胺等药物治疗,有的病例还有希望治愈.但若发病已超过2天,粪便已发软或已经出现下痢症状,治疗多没有效果.所以,该病以预防为主,在疫区每年须进行菌苗注射l～2次,在疫区周围每年应注射菌苗1次,即使在已发生疫病的羊群中．凡未得病的也应注射菌苗.注射过菌苗l周左右的家畜,可在疫区内自由放牧.
流行病学论文范文结:
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