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作物有害生物功能基因组团队揭示云南番茄曲叶病毒致病新机制
近日, 植保所作物有害生物功能基因组研究创新团队与浙江大学合作在Molecular Plant上在线发表研究论文该论文揭示了云南番茄曲叶病毒致病新机制.
双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物DNA病毒, 在全球番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物上造成毁灭性危害.我国流行暴发的双生病毒中约40%的病毒伴随有卫星DNA, 其致病性由卫星编码的βC1蛋白决定.前期研究发现, 以云南番茄曲叶病毒 (TLCYn V) 为代表的不伴随卫星DNA的双生病毒的蛋白为致病因子, TLCYn V 蛋白通过与Nb SKη互作将Nb SKη限制于细胞膜造成细胞核中Nb SKη的积累量降低, 影响Nb SKη的正常生理学功能进而引起症状出现.
那么, 定位于细胞膜的蛋白是如何将主要位于细胞核中的Nb SKη限制在细胞膜上的呢?作物有害生物功能基因组研究创新团队发现TLCYn V 蛋白能够被Nb SKη磷酸化, 蛋白的第51位Thr为其潜在磷酸化位点, Nb SKη对蛋白的磷酸化对于蛋白发挥其致病性起关键作用. (T51A) 突变体无法将Nb SKη限制于细胞膜上, 说明Nb SKη对的磷酸化对于将Nb SKη限制于细胞膜上是必需的.同时发现蛋白并不含有疏水跨膜结构域, 生化试验证明蛋白的N端豆蔻酰化是定位于膜上的直接原因.将蛋白的N端豆蔻酰化位点突变后, 蛋白致病性显著降低, 也无法将Nb SKη限制于细胞膜上.随后研究表明, 的磷酸化发生在细胞核中, 磷酸化后能够促进的N端豆蔻化修饰, 只有两种翻译后修饰都发生的蛋白才能够与核输出蛋白 (XPO I) 互作从而促进/NbSKη复合体的核输出.该研究结果表明, Nb SKn对TLCYn V 的磷酸化、豆蔻酰化以及与exportin-α的相互作用促进了/Nb SKη的核质穿梭, 从而在植物上引起病毒症状.
研究论文范文结:
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